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白癜风与病毒感染的关联
吴倩！”，李遇梅！”，刘莉萍‘
[摘要]
多项报道提示病毒感染与白癜风之间存在潜在关联，但尚不清晰。本文回顾了相关的临床数据，并总结了病毒可能引起黑素细胞损伤的几种机制。现有的数据表明，感染人类免疫缺陷病毒、丙型肝炎病毒、水痘带状疱疹病毒以及接种新冠疫苗与白癜风的发生发展可能存在关联。然而相关证据多来自病例报告或病例对照研究，而且存在结果不一致的情况，此外，病毒可通过募集免疫细胞、分子拟态、氧化应激等机制造成黑素细胞损伤。多能干细胞构建的皮肤类器官和人源化动物模型有助于阐明相关的机制。
[关键词]
病毒感染；白癜风；黑素细胞
[文献标志码]A[文章编号]1001-7089(2023)09-0983-05
[中图分类号]R758.41；R511
[DOI]10.13735/j.ejdv.1001-7089.202301073
AssociationBetweenVitiligoandVirusInfection
WUQian’，LIYumei’，LIULiping‘
(1.DepartmentofDermatology，theAffiliatedHospitalofJiangsuUniversity，Zhenjiang212001，China；2.InstituteofRegenerativeMedicine，JiangsuUniversity，Zhenjiang212001，China)[Correspondingauthor]LIULiping，E-mail：
liuliping@ujs.edu.cn[Abstract]Althoughseveralstudieshavesuggestedthepotentialassociationbetweenvirusesinfectionandvitiligo，itremainsstillunclear.Wereviewtherelevantclinicaldataandalsosummarizethepossiblepathogenesisofvirus-inducedmelanocyteinjury.The
existingevidenceindicatesthatinfectionofhumanimmunodeficiencyvirus，hepatitisCvirusandvaricellazoslervirusandcoronavirusvaccinationmaybeassociatedwithvitiligodevelopment.Howevermostevidencecomefromcasereportsandcase-controlstudiesandseveralstudieshaveinconsistentresults.Inaddition，therelatedmechanismofmelanocyteinjurymaybeinvolvedintherecruitmentofimmunecells，hemolecularmimicry，andoxidativestress.Pluripotentstemcell-derivedskinorganoidsandhumanizedanimalmodelswouldhelpelucidatetherelevantmechanism.[Keywords]Virusinfection；Vitiligo；Melanocytes
病毒感染是很多自身免疫性疾病的诱因。多项研究提示白癜风与病毒感染间存在潜在关联，但两者的关系并不清晰。本文回顾了白癜风和多种病毒相关的临床证据，并总结了病毒破坏黑素细胞的可能机制。
1病毒与白癜风的临床相关性
1.1人类免疫缺陷病毒(humanimmunodeficiencyvirus，HIV)HIV感染者或艾滋病患者发生白癜风的病
[基金项目]国家自然科学基金项目(82103766)
[作者单位]1.江苏大学附属医院皮肤科，江苏镇江212001；2.江苏大学再生医学研究院，江苏镇江212001
[通信作者]刘莉萍，E-mail：
liuliping@ujs.edu.cn [网络首发时间]2023-04-2413：49[网络首发地址]https：//kns.cnki.net/kems/detail/61.1197.R.20230424.1332.001.html
http：//pfxbxzz.paperopen.com例不在少数，提示持续性的病毒感染可能造成黑素细胞损伤，但机制不明。1例艾滋病患者在发生卡渡西氏最后的4个多月，出现了以肿瘤为中心的播散性白癜风"。鉴于肿瘤与白癜风发生部位和时间的相关饮，将烟犯触发的免应了黑素细胞。有趣的是，另1例有15年白癜风病程的患者，在HIV感染后生了原有白斑的自发性消退”。由于患者的CD4*T细胞计数非常低，研究者推测病毒感染引起的CD4淋巴细胞数量和CD4/CD8比值的下降，可能导致黑素细胞的重新激活。如果HV感染有诱导白斑发生或消退的可能，那么抗病毒治疗是否会逆转病情呢？有报道HIV感染并白癜风的患者在接受抗逆转录病毒治疗后，发生了皮肤和毛发的复色，其CD4T淋巴细胞计数升高与队损的改善密切相关”。相反，也有HIV感染者在使用抗病毒药物后出现了广泛的皮肤色素脱失，而在继续使用药物的过程中又出现了复色"。这一特殊现象或许可用免疫重建炎症综合征来解释，即在启动抗逆录病毒治疗后，原本处于免疫抑制状态的患者发生免疫功能的迅速恢复，由此引发自限性的炎症反应。综上，HIV感染本身和抗逆转录病毒治疗均可能诱导白癜风的发生，也可能改善原有皮损，其机制尚不明确。
1.2.1丙型肝炎病毒(hepatitisCvirus，HCV)HCV感染与炎症性皮肤病如荨麻疹、冷球蛋白血症等有1.2肝炎病毒关。在白癜风合并HCV感染的部分患者中，病毒感染早于白癜风的发生，提示可能存在因果关系”。为了评估HCV感染是否会增加白癜风的发生风险，El-Serng等比较了34204例HCV感染者与136816例健康对照者，发现病毒感染者中患有白癜风的比例为0.17%，显著高于无感染组(0.10%)。另一项针对23509例CV感染者的调发现，HCV感染者发生白癜风、银屑病、斑秃、皮肤红斑狼疮等炎症性皮肤病的风险更高，调整后的白癜风风险比为6.45(95%CI：3.74-11.10)”。而以干扰素为主的抗病毒治疗与风险降低存在显著的相关性，提示HCV感染与白癜风存在密切关联。此外，有研究比较了成人和儿童白癜风患者抗HCV抗体结果，提示HCV可能是成人白癜风的危险因素，因此建议在HCV流行地区对成人白癜风患者进行病毒筛查*。
1.2.2乙型肝炎病毒(hepatitisBvirus，HBV)有关HBV与白癜风的报告较少。两项前瞻性病例对照研究检测了白癜风患者和对照组中HBV相关抗原和抗体9，结果均没有发现显著差异。有趣的是，有研究发现白癜风患者抗乙型肝炎病毒核心免疫球蛋白G和病毒e抗原的阳性率显著低于对照组"，推测可能是因为白癜风患者体内的抗体与HBV的靶点发生反应，有效阻断了HBV进入肝脏的通路。
1.3疱疹病毒
1.3.1巨细胞病毒(cytomegalovirus，CMV)有研究检测了29例白癜风患者皮肤中的CMV，结果在38%患者的白斑和未受累皮肤中均发现有阳性，而对照组均为阴性，CMV的存在似乎与白癜风的病程短和处于急性期有关。而且这些CMV阳性者合并其他自身免疫性疾病的比例也显著升高。另1项研究检测了进展期白癜风患者的皮肤和血液样本，发现抗CMVIgM抗体和细胞内病毒传感器(MDA5)的水平均高于健康对照组，提示病毒与白癜风尤其是处于活动期的白癜风病例可能存在相关性[”)。然而，也有研究并未发现这种关联。
1.3.2水痘带状疱疹病毒(varicellazostervirus，VZV)1例患有急性淋巴细胞白血病的男孩在右额部发生带状疱疹6个月后出现了感染区域的皮肤色素脱失，推测是继发于病毒的再激活。另1例顽固性白癜风患者在右大腿发生带状疱疹后，白斑不仅出现在疱疹部位，还扩散至面部和双侧上臂，经组织病理学证实为白癜风(”)。虽然局部皮肤炎症可能诱发Koebner现象而导致白癜风，但疱疹未受累区域也出现色素脱失的现象表明，病毒再激活可能诱发全身性的免疫反应”。事实上，VZV引起色素细胞损伤也有其他证据支持，如VZV引起的角膜葡萄膜炎患者发生多发性色素减少的脉络膜病变]。
1.4新型冠状病毒(SARS-CoV-2)SARS-CoV-2主要累及呼吸道，但也会诱发皮肤损害”)。有少数病例报告提示，2019冠状病毒病(coronavirusdisease2019，COVID-19)发生后出现白癜风皮损「8，而新冠疫苗接种后出现白癜风新发或进展的情况更为多见「”)。灭活疫苗(2、mRNA疫苗(21和腺病毒载体疫苗(22)三种剂型均有报道，大多数病例是在接种第一剂疫苗后的1-2周内出现白斑。部分患者既往患有皮肤型红斑狼疮、干燥综合征(”)、银屑病(”或桥本甲状腺炎”)等自身免疫性疾病，也有患者在发生白癜风的同时，出现桥本甲状腺炎(24)或原有自身免疫性疾病加重[22-23]。此外，也有报告提示其他类型的病毒，如戊型肝炎病毒、单纯疱疹病毒和人类T细胞淋巴病毒与白癜风可能存在关联，但证据十分有限。见图1http：//p6xbxzz.paperopen.com2病毒可能引起用素细胞损伤的机制黑素细胞损伤是白猪风的重要标志，其机制主要涉及遗传、免疫、氧化应激、神经体液等，而病毒感染也可能通过这些机制造成黑素细胞损伤。
2.1免疫反应
2.1.1募集免疫细胞T淋巴细胞介导的自身免疫反应被认为是白癫风黑素细胞破坏的主要机制。有趣的是，T细胞在杭病毒免疫保护和病理过程中也发挥重要的作用。研究发现，病毒特异性丁细胞在带状疱疹
皮损侧及疱疹未受累的对侧皮肤样本中可停留超过1年时间”。此外，白癜风患者皮肤中病毒感受器MDAS的表达高于健康对照组，而MDAS可通过介导CDST细胞招募相关趋化因子CXCLI0和CXCL16的分泌，协同异常的皮肤免疫反应共同参与黑素细胞的死亡(”)。案细胞样树突状细胞(plaemaeytoiddendriticcell，pDC)的招募和1型干扰素的产生也是白癜风进展的早期事件。研究表明，pDC能够被SARS-CoV-2有效激活，从而诱发I型干扰素依赖性免疫反应，以对抗病毒感染！”)。因此，SARS-CoV-2感染或接种新冠疫苗有可能通过这种机制触发自癜风的发生(”)
2.1.2分子拟态某些病毒能够产生与宿主正常分子类似的蛋白质结构，在被免疫系统识别的同时触发自身免疫反应)，称为分子拟态。例如，HIV和HCV均可通过分子拟态诱导血小板减少症。SARS-CoN-2突糖蛋白与人类蛋白共享大量多肽，表明分子拟态可能作为一种潜在的机制，参与该病毒或新冠疫苗诱导的自身免疫反应”)。Vogt-Koyanagi-Harada(VKH)患者可出现脉络膜和皮肤黑素细胞的显著丢失。而CMV包膜糖蛋白H与酪氨酸酶具有较高的氨基酸同源性，因此推测两者之间的分子拟态可能在VKH的致病中发挥重要作用*。
2.2氧化应激研究发现，白癜风患者的黑素细胞对于氧化应激的敏感性增加，而应激可通过释放损伤相关分子模式来激活固有免疫”)。此外，活性氧升高还可通过蛋白质氧化和碳化形成具有高度免疫原性的新抗原。由于病毒感染如SARS-CoV-2（）和HIV会引起机体广泛而强烈的氧化应激反应，因此有可能通过触发固有免疫或新抗原形成而造成黑素细胞损伤。有意思的是，多项研究表明，HIV感染以及接受抗逆转录病毒药物治疗的患者体内的自由基水平高于未接受治疗的感染者以及健康受试者，这或许能够解释临床上两种情况诱发白癜风的现象。
2.3神经假说包括VZV和SARS-CoV-2(”在内的多种类型病毒均具有神经侵袭性。1例男孩在发生毒性脑膜脑炎4个月后，在面部左侧三叉神经下颌骨分支的支配区域出现了节段性白癜风。推测病毒可http：//phsboxnpaperopen.com中国皮肤性构学杂志2023年9月37卷第9期Chin」DermVenereal，Sep.2023，Vol37能通过侵袭神经干扰黑色素代谢相关酶，这也符合白癜风发病机制中的神经假说。
3未来展望
为了更好地探索病毒感染与人类疾病的关联以及潜在的作用机制，需要借助能够模拟病毒感染的模型多能干细胞构建的类器官无论在结构述是功能上均与人体器官高度相似，不仅能够很好地模拟体内多种细胞间的相互作用及其微环境，还可用于病毒相关研究。肺脏类器官和肝脏类器官均已被成功应用于研究SARS-CV-2感染和HBV感染相关的发病机制以及研发新型药物。由多能干细胞衍生的皮肤类器背包含了角质形成细胞在内的多种关键细胞类型以及毛囊等多种附属器结构”。由此构建的SARS-CoV-2感染模型显示，KRTI7”毛囊和神经细胞最容易受到此类病毒攻击”。由此可见，皮肤类器官有望成为研究病毒与皮肤相互作用的强有力工具。由于物种间差异，传统的动物模型无法很好地模拟病毒感染人体细胞以及人体对病毒的反应过程。通过植人人CD4T细胞构建的人源化小鼠模型”，为研究HIV感染后的免疫反应提供了很好的研究模型。因此，人源化动物有助于研究病毒与人体间的相互作用”，有望揭示病毒与白癜风的潜在关联。
4总结
综上，多种病毒类型尤其是HIV.HCV.VZV等与白癜风的发生发展存在密切关联，但大多数据来自报告和病例对照研究，证据级别较低。不同研究的结果也存在差异，甚至相互矛盾。今后需要更好的研究计，如高质量的前瞻性队列研究，为病毒与白癜风的关联提供更好的证据。此外，病毒可能通过募集T淋巴细胞和pDC、分子拟态、氧化应激等机制参与黑素细胞的破坏。多能干细胞构建的皮肤类器官以及人源化动物模型将有助于研究病毒与人体的相互作用，从而探索病毒涉及白癜风发生发展的潜在机制。
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[收稿日期]2023-01-28[修回日期]2023-03-23
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32.《白癜风答疑解惑》免费下载
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http://www.nngglt.com/showtopic-1237.aspx 这里每天都有病友分享自己的故事，从“神医”到生物制剂；从不敢面对得过且过，到乐观坦然积极生活，这里有太多的感动。社会排斥、歧视、自我质疑让很多患友都压力很大，我们需要理解与空间，更需要最新、最前沿的医学资讯来帮助自己脱离痛苦。来能能哥交流群，我们一起交流、探讨、学习，在抗白道路上一路前行。
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