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国内白癜风书籍中关于白癜风病因和发病机制的内容之二 [复制链接]

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4.《白癜风中西医防治》

白癜风病因病机
29.神经因素对白癜风有哪些影响P42

皮肤受感觉神经和交感、副交感神经节后纤维支配。由于黑素细胞起源于神经嵴,所以神经受损和功能异常与皮肤颜色的变化密切相关。

低等脊椎动物皮肤颜色的改变受自主神经纤维的支配,黑素小体可以在色素细胞内移动,如刺激低等脊椎动物皮肤与肾上腺能神经可使黑素颗粒分散或聚集,使皮肤颜色变浅或加深。动物实验也发现,祛除神经支配会使豚鼠皮肤颜色发生改变;局部皮下注射去甲肾上腺素、乙酰胆碱或褪黑素可使皮肤褪色,而切除神经则使皮肤颜色加深;用电刺激鱼的皮肤可引起皮肤颜色变深或变浅等。这些研究表明,外周神经能产生影响黑素细胞的某些因子,使皮肤的颜色发生改变。

有报告显示,外周神经损伤可影响皮肤颜色,如麻痹肢体不发生白癜风、切除一侧颈交感神经节可使受支配区域发生更多的白发、臂丛神经损伤可在受损伤的神经纤维支配区域发生白癜风等。中枢神经系统病变也可引起皮肤颜色改变,如神经纤维瘤病和结节性硬化症可伴发皮肤色素沉着斑或色素减退班、结核样型麻风在外周神经支配区域出现色素减退班、多发性硬化症和病毒性脑炎伴发白癜风,以及白班皮肤神经末梢有退行性变、胆碱酯酶活性降低等,均说明神经系统与皮肤颜色密切相关。




神经因素对白癜风的影响,也一直是医学界研究的课题。有证据表明,白癜风患者皮肤的自主神经功能失调、皮损区和周缘皮肤的神经末梢存在变性和再生、神经干和神经末梢萎缩、游离的神经末梢与表皮直接接触、表皮内轴索末端与黑素细胞紧密相连、突触前膜和后膜增厚、突触小泡在突触部位聚集、黑素细胞形态及其生化特性类似神经细胞,以及泛发型白癜风皮损处排汗功能异常、神经干和神经末梢变性、节段型白癜风的皮损沿单侧分布且不超过体表中线等,均说明外周神经的结构和功能异常与白癜风的发病有一定的关系。

关于神经因素对白癜风的影响机制,有研究发现,神经纤维释放的P物质、血管活性肠肽、降钙索相关基因肽、神经肽YB-内啡肽、生长激素抑制素等神经肽,尤其是神经肽Y与白癜风的发病密切相关,并提出了神经一免疫一皮肤系统概念,即神经纤维与皮肤和免疫细胞接触,皮肤和免疫细胞上具有相关神经递质受体,通过神经递质介导神经系统、皮肤及免疫系统之间的联系,如淋巴细胞、朗格汉斯细胞等免疫细胞表面有表达神经肽Y的受体,神经肽Y与这些受体结合后叮引起免疫细胞功能的改变;降钙素活性肠肽可促进黑素细胞有丝分裂,直接促进黑素细胞生长;神经肽可促进白细胞分泌IL-6INF-a,其分泌址与神经肽Y呈剂量依赖关系,间接影响黑素细胞的分化与生长;神经肽Y与皮肤细胞表而神经肽Y受体结合可抑制a-促黑素的分泌,从而抑制a-促黑素对黑素细胞促黑素合成的作用等,证实白癫风的发病与神经免疫因素相关。随着分子生物学研究技术的飞速发展,以及神经肽及其受体的完全克隆化,相信神经因素对白癜风影响的机制将会进一步被揭示。

充分认识精神、神经因索在白癜风发病中的重要作用,可以更深人探究白癜风的病因、发病机制及防治措施。

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