六、《白癜风》主编：朱光斗
第二篇第二十六章白癜风发病与微量元素有关吗？第48页
内容：人体内必需的铜、锌、铁、锰、钴、钼、铬等微量元素主要参与酶系统的催化功能，参与各种代谢，维持人体正常的生理功能。但有的微量元素虽不构成酶的活性部分，但是维持酶分子具有活性结构的必需成分，故也是不可或缺的。
人们由于偏食、饮食结构不合理以及胃肠道功能凌乱、吸收障碍等原因会造成体内微量元素的不足而发生相应的一些症状。据我们的检定以及文献报道的资料，白癜风患者体内以及皮肤内铜、锌的含量低下。黑色素合成代谢必需2种物质，即酪氨酸与酪氨酸酶，其中酪氨酸酶必需以铜为辅基才能发挥其生物活性，在缺铜时酪氨酸酶活性降低，使黑色素合成减少或不能，而容易发生白癜风。此外，锌也参加酪氨酸酶基因家族中的另一个成员，即酪氨酸酶相关蛋白2（TRP-2）的活性部分，但是有人研究发现高浓度的锌对酪胺酸酶有仰制作用。锌又是黑素细胞中含量最多的过渡金属元素，可仰制黑素生成中酪胺酸化，从而使黑素生成下降，故在选择锌剂药物治疗时应加以注意。上述研究也指出，此时加入过量的铜盐可逆转被高浓度的锌所仰制的酪胺酸酶的活性。
另一组研究表明铁、钴元素可能通过竞争性争夺酪氨酸酶的铜结合位点，从而影响酶的活性，不利于黑色素合成代谢。还有研究表明部分金属离子对黑素自身氧化过程中氧化氢生成速率影响。结果表明锌、镁、锰能提高过氧化氢的生成速率，而铁、铜则可将过氧化氢还原成自由基。故微量元素对白癜风的作用靶点可能为：①影响黑色素的合成；②影响黑素的自身氧化。 血清中的铜几乎全部与血浆蛋白结合并具有氧化酶特性，故称血清铜氧化酶。测定血清铜氧化酶可直接客观反映体内铜的情况。我们对141例白癜风血清铜氧化酶进行测定，发现寻常型、肢端型与伴发甲状腺功能亢进者与正常人比较无显著差别。故铜元素的不足或缺乏可能是寻常型白癜风的发病机制之一，对这类患者可适当补充铜元素治疗。此外，体内缺乏铜、锌还会降低超氧化歧化酶活性，影响其对自由基的消除，因为铜、锌两元素是铜、锌—超氧化物歧化酶（Cu-Zn-SOD）的组成部分。
此外，白癜风患者血清和皮损内硒含量显著下降，硒据有清除自由基、保护细胞膜的作用，白癜风患者可适当补充。虽然白癜风患者存在某些微量元素下降的情况，但是患者补充锌制剂等微量元素后，多数看不出来效果。表明白癜风患者的微量元素缺乏不是病的主要原因，可能是继发或伴发的。至于为什么会出现上述情况，原因尚不明了。
